Le syndrôme de Cushing du cheval, ou dysfonctionnement de la pars intermedia de l’hypophyse (DPIP), est une maladie endocrinienne rare mais fréquente chez les chevaux âgés. Il s’agit d’un trouble hypophysaire lié à une augmentation de la sécrétion de l’hormone ACTH, souvent provoquée par un adénome de petite taille. Cette production excessive stimule les glandes surrénales, entraînant un excès de cortisol, une hormone aux effets multiples sur le corps.
Les symptômes incluent une perte de masse musculaire, un ralentissement de la croissance, une peau fine avec des vergetures ou ecchymoses, et des signes comme la dépression, l’obésité ou la fourbure. Le diagnostic repose sur des examens hormonaux, notamment un test de freinage et la mesure du taux de cortisol dans le sang. Des outils comme l’imagerie permettent parfois de localiser la tumeur ou l’origine ectopique.
Le traitement consiste en des médicaments comme le pergolide, parfois une intervention chirurgicale pour l’ablation de l’adénome, ou une radiothérapie dans certains cas. Une prise en charge efficace réduit les risques et améliore considérablement la qualité de vie du cheval atteint.
Symptômes de la maladie de Cushing du cheval
Les signes cliniques du syndrome de Cushing chez le cheval sont variés et peuvent inclure
- Hirsutisme : croissance excessive et anormale du pelage, souvent bouclé et long, avec une mue retardée ou absente.
- Prise de poids : accumulation de graisse, notamment au niveau de la crête du cou et de la base de la queue.
- Bosse de bison : accumulation de graisse sur le garrot ou la nuque, formant une bosse caractéristique.
- Fragilité de la peau : peau fine, sujette aux blessures et aux infections.
- Faiblesse musculaire : fonte musculaire, particulièrement au niveau du dos et des membres postérieurs.
- Hypertension artérielle : élévation de la pression sanguine, pouvant entraîner des complications cardiovasculaires.
- Polyurie/polydipsie : augmentation de la production d’urine et de la consommation d’eau.
- Fourbure : inflammation douloureuse des tissus du pied, fréquente chez les chevaux atteints de DPIP.
- Infections récurrentes : affaiblissement du système immunitaire, rendant le cheval plus vulnérable aux infections
Traitement du syndrome de Cushing chez le cheval
Le traitement du syndrome de Cushing équin vise à réguler la production excessive de cortisol, améliorer les symptômes et prévenir les complications à long terme. Bien qu’il ne soit pas curatif, un traitement bien conduit permet de stabiliser la maladie et d’assurer une bonne qualité de vie au cheval.
Médicaments : pierre angulaire de la thérapie
Les médicaments représentent la principale option thérapeutique du syndrome. Le plus couramment utilisé est le pergolide, un agoniste dopaminergique. Il agit en compensant la baisse de dopamine dans l’hypothalamus, réduisant la sécrétion d’ACTH par l’hypophyse, et donc le taux de cortisol.
- Le traitement est à vie, et les doses doivent être ajustées en fonction de l’évolution de la maladie et des résultats des dosages hormonaux.
- Des effets secondaires (anorexie, apathie) peuvent apparaître au début, mais sont généralement transitoires.
Intervention chirurgicale : solution rare mais envisageable
L’ablation chirurgicale de l’adénome hypophysaire (chirurgie hypophysaire) est possible mais très peu pratiquée chez le cheval en raison de la localisation profonde de la glande et du risque anesthésique. Cette option reste expérimentale et est surtout réservée à la médecine humaine ou à des espèces plus petites.
Prise en charge globale
La réussite du traitement repose sur une prise en charge globale du cheval, incluant :
- Une alimentation adaptée (pauvre en sucres).
- Des soins dentaires et de maréchalerie réguliers.
- Des bilans sanguins périodiques pour surveiller les niveaux hormonaux.
Risque de récidive
Le syndrome étant chronique, le risque de récidive est élevé si le traitement est interrompu, mal ajusté ou si le cheval devient résistant. D’où l’importance du suivi vétérinaire rigoureux pour garantir l’efficacité à long terme.
Diagnostic du syndrome de Cushing chez le cheval
Le diagnostic du syndrome de Cushing équin repose sur une combinaison de signes cliniques, d’examens hormonaux et parfois d’imagerie. La détection précoce est essentielle pour mettre en place un traitement efficace et prévenir les complications telles que la fourbure ou les infections chroniques.
Examen clinique : la première étape
Le diagnostic du syndrome commence toujours par un examen clinique approfondi, basé sur les symptômes caractéristiques du cheval : hirsutisme, fonte musculaire, apathie, fourbure récidivante, etc. Ces signes sont souvent évocateurs, mais doivent être confirmés par des analyses hormonales, car d’autres maladies peuvent présenter des symptômes similaires.
Tests hormonaux : clés du diagnostic
Les tests de laboratoire permettent de confirmer la présence d’un dysfonctionnement hormonal.
Dosage de l’ACTH endogène
- Le test de base le plus utilisé est la mesure du taux d’ACTH plasmatique.
- En cas de DPIP, ce taux est généralement élevé de manière anormale.
- Ce test doit être réalisé dans des conditions rigoureuses, notamment selon la saison, car les taux d’ACTH varient naturellement, surtout à l’automne.
Test de freinage à la dexaméthasone
- Ce test évalue la réponse de l’organisme à une injection de dexaméthasone, un corticostéroïde synthétique.
- Chez un cheval sain, la dexaméthasone supprime la sécrétion d’ACTH, et donc diminue le taux de cortisol.
- En cas de syndrome de Cushing, cette suppression est partielle ou absente.
Cortisol plasmatique et urinaire
- Le dosage du cortisol plasmatique n’est pas toujours fiable chez le cheval car il varie trop selon le stress, l’heure, etc.
- Le cortisol libre urinaire, utilisé chez l’humain, est rarement utilisé en médecine équine car difficilement applicable (collecte complexe de l’urine sur 24 h).
Imagerie : un soutien ponctuel
L’imagerie n’est pas systématique dans le diagnostic du syndrome de Cushing équin, car les adénomes hypophysaires sont souvent trop petits pour être détectés par IRM ou scanner classique. Toutefois, elle peut être utile dans des cas atypiques ou pour écarter d’autres causes (ex. tumeur cérébrale).
En résumé, le diagnostic du syndrome de Cushing équin s’appuie sur un faisceau d’indices cliniques et biologiques, avec un rôle central du dosage de l’ACTH et, si besoin, du test de freinage. Une interprétation rigoureuse des résultats, en tenant compte de la saison et de l’état général du cheval, est indispensable pour éviter les erreurs.
Origine du syndrome de Cushing chez le cheval
Le syndrome de Cushing équin, aussi appelé dysfonctionnement de la pars intermedia de l’hypophyse (DPIP), trouve son origine dans une anomalie de régulation de l’axe hypophyso-surrénalien. Cette pathologie, bien que fréquente chez les chevaux âgés, reste complexe dans ses mécanismes et ses déclencheurs. Plusieurs origines ont été identifiées ou suggérées.
Origine hypophysaire et nature des lésions
La cause la plus fréquente du syndrome de Cushing équin est l’origine hypophysaire, résultant de la dégénérescence des neurones dopaminergiques dans l’hypothalamus. Cette dégénérescence empêche la régulation normale de la pars intermedia de l’hypophyse, provoquant :
- Un adénome corticotrope : il s’agit d’une tumeur bénigne qui se développe dans la partie intermédiaire de l’hypophyse.
- Une hyperplasie : dans certains cas, on observe une hyperplasie macronodulaire, c’est-à-dire une augmentation du volume de la glande liée à la multiplication de cellules endocrines.
Ces lésions provoquent une sécrétion excessive de l’hormone corticotrope (ACTH), stimulant ainsi les glandes surrénales à produire un excès de cortisol.
Syndrome ACTH-dépendant
Le syndrome de Cushing équin est généralement ACTH-dépendant, c’est-à-dire que l’hypersécrétion de cortisol est secondaire à une surproduction d’ACTH par l’hypophyse. Contrairement à certaines formes humaines (notamment les formes surrénaliennes), les cas ACTH-indépendants sont très rares chez le cheval.
Hypothèses génétiques
L’origine génétique du syndrome de Cushing équin reste peu documentée, mais certains vétérinaires soupçonnent qu’une prédisposition héréditaire pourrait exister, notamment dans certaines lignées de chevaux âgés développant fréquemment la maladie. Des études complémentaires sont nécessaires pour confirmer ces hypothèses.
Espérance de vie des chevaux atteints du syndrome de Cushing
L’espérance de vie d’un cheval atteint du syndrome de Cushing peut rester bonne, à condition que la maladie soit bien diagnostiquée, traitée et suivie. Bien que le syndrome de Cushing soit une maladie rare chez les chevaux jeunes, il est relativement fréquent chez les individus âgés. Grâce aux avancées vétérinaires, de nombreux chevaux vivent encore plusieurs années avec une bonne qualité de vie.
Impact du traitement et de la prise en charge
Un traitement adapté joue un rôle central dans la prolongation de l’espérance de vie. L’administration quotidienne de pergolide (agoniste dopaminergique) permet de réduire les niveaux d’ACTH, maîtriser les symptômes et prévenir les complications graves comme la fourbure ou les infections chroniques.
La prise en charge globale est également déterminante : alimentation adaptée, soins réguliers, gestion du poids, hygiène stricte, suivi vétérinaire rapproché.
Suivi médical régulier
Un suivi médical rigoureux est essentiel pour ajuster le traitement et surveiller l’évolution de la maladie. Cela inclut :
- Des dosages périodiques d’ACTH pour vérifier l’efficacité du traitement.
- Un examen clinique pour évaluer l’état général du cheval.
- La détection précoce de toute complication (par exemple, une récidive de fourbure).
Une absence de suivi peut conduire à une rechute ou à une aggravation de la maladie, réduisant fortement la qualité et l’espérance de vie du cheval.
Risque de récidive
Le syndrome de Cushing est une maladie chronique, ce qui signifie que le traitement ne guérit pas, mais stabilise les symptômes. Le risque de récidive est élevé si le traitement est interrompu, mal administré ou si le cheval développe une résistance progressive.
Avec une prise en charge adaptée, de nombreux chevaux vivent entre 5 et 10 ans après le diagnostic, voire plus selon les cas individuels.
Risques et complications associés au syndrome de Cushing chez le cheval
Le syndrome de Cushing équin n’est pas seulement une maladie hormonale chronique : il peut entraîner des complications multiples si la prise en charge n’est pas rigoureuse. Que ce soit à cause de l’hypercortisolisme lui-même ou des effets secondaires du traitement, le cheval atteint est exposé à divers risques qui nécessitent une surveillance vétérinaire attentive.
Risque de récidive et rechutes cliniques
Le risque de récidive est l’un des principaux défis dans la gestion du syndrome de Cushing. Même avec un traitement efficace, les taux d’ACTH peuvent remonter, notamment à l’automne (période de pic saisonnier). Une interruption du traitement, un dosage mal ajusté ou une mauvaise observance peuvent favoriser une rechute, avec réapparition des symptômes : fourbure, perte de masse musculaire, infections cutanées.
Hypertension artérielle et complications cardiovasculaires
Bien que l’hypertension artérielle soit moins documentée chez le cheval que chez l’humain, le rôle vasopresseur du cortisol suggère une pression artérielle plus élevée chez les chevaux atteints. Cela peut favoriser une fatigue chronique, des troubles circulatoires et, à long terme, des dommages sur les organes internes.
Diabète et déséquilibres métaboliques
L’excès de cortisol favorise la résistance à l’insuline, ce qui peut mener à un diabète de type 2 chez certains chevaux, en particulier ceux déjà prédisposés par l’embonpoint. Cette situation augmente le risque de fourbure et complique la gestion nutritionnelle. Le diagnostic et le contrôle de l’insulinémie sont donc indispensables dans la prise en charge globale.
Obésité et troubles du métabolisme
Le syndrome de Cushing favorise l’obésité abdominale, une accumulation de graisse au niveau de la crête du cou, de la queue et du ventre. Cette surcharge pondérale contribue à la faiblesse musculaire et à une mobilité réduite, aggravant le risque de fourbure et de troubles articulaires.
Insuffisance surrénalienne
Un traitement mal dosé ou une suppression excessive de l’axe ACTH-cortisol peut conduire à une insuffisance surrénalienne iatrogène, où le cheval ne produit plus suffisamment de cortisol. Cela peut provoquer une léthargie sévère, une hypoglycémie, voire un état de choc. D’où l’importance de ne jamais ajuster un traitement sans avis vétérinaire.
Maladie de Cushing iatrogène
Chez les chevaux traités de manière prolongée avec des corticoïdes (ex. pour des affections inflammatoires), une maladie de Cushing iatrogène peut apparaître, mimant le tableau clinique de la DPIP. Cette forme est liée à un apport externe de corticoïdes, perturbant l’équilibre hormonal et imposant une gestion spécifique.